CЕЛОЛ

Селанинотриглицериды являются оригинальным польским открытием, не имеющие аналогов в лечении.

Селол представляет собой смесь селенитриглицеридов, полученную путем включения селеновой кислоты (IV) в молекулы жирных кислот из растительного масла. Смесь получила название - CЕЛОЛ.

Это первый известный с 1992 года органический препарат, содержащий селен в +4 степени окисления. Он представляет собой смесь из более чем 30селенитриглицеридов.
Применение селенинотриглицеридовв здравоохранении может способствовать снижению риска болезней цивилизации, таких как: рак, сердечно-сосудистые заболевания, рассеянный склероз, сахарный диабет, ревматические заболевания, болезнь Паркинсона и множество других, в основе которых лежит окислительный стресс и нарушения природногоокислительно-восстановительного потенциала клеток, вызванного низкой концентрацией глутатиона.
Это единственный препарат в мире, с помощью которого можно совершенно безопасно увеличить концентрацию глутатиона в клетках головного мозга
Селол элиминирует побочные эффекты токсичных химиотерапевтиков, т. е. изменяет их метаболизм. Действует на I и II фазу метаболизма ксенобиотиков. Оказывает синергетическое и аддитивное действие с химиотерапевтиками.
Селенитриглицериды ингибируют активность хиноновойредуктазы Q. При одновременном применении с химиотерапией этот препарат устраняет многолетнюю резистентность раковых клеток к химиотерапевтическим препаратам из группы хинолонов и в значительном проценте устраняет побочные эффекты химиотерапевтических препаратов, не допуская повреждения крови и органов. Например, почти полностью устраняет повреждение крови во время терапии 5-фторурацилом.
СЕЛОЛ также обладает хелатнымими свойствами-выводит из организма тяжелые и легкие металлы, предотвращая их отложение в организме, например: стронций, ртуть, кадмий, свинец, цезий. Очень часто это устраняет причину возникновения многих заболеваний, особенно раковых.
В первой фазе метаболизма обладает очень сильнымипрооксидантными и противораковыми свойствами, а во второй фазе, после редукции глутатионом, антиоксидантными и восстанавливающими клеточные мембраны, ДНК и все компоненты клеток, которые могли быть повреждены во время атаки свободных радикалов, в первой фазе действия SELOLа.
Давно уже доказано, что избыток антиоксидантов вредит особенно при раковой болезни, а применение высоких доз соединений селена(II) может сократить жизнь. Организмы млекопитающих не справляются с высокими дозами селена(II), не умеют их эффективно и быстро метаболизировать и выводить.
Необходимы соединения селена (IV), метаболизируемые для селенодиглютатиона (соединения с сильным противораковым эффектом) и селенков (H2Se), которые должны заменить группу –ОН серина на SeH. Формируется активная форма селеноцистеина, которая быстро встраивается в центры активных селеноэнзимов. После атаки свободных радикалов кислорода, вызванного подачей Se(IV) наступает период исправления всех повреждений, вызванных реактивными формами кислорода, но только в нормальных клетках. Раковые клетки блокируют гамма-глутамилцистеиновуюсинтетазу (происходит полное ингибирование производство глутатиона). Раковая клетка лишена первой важнейшей линии антиоксидантной защиты. Кроме того, блокируется цистеиноваядиоксогеназа. В раковых клетках накапливается цистеин. Происходит цистеинилирование всех белков и клетки гибнут.
На основе полученных результатов исследований токсичности на крысах (клинические, клинико-химические, патоморфологические, гистопатологические)приповторяемом 90-дневном приеме внутрь исследуемого материала (SELOL) в различных дозах: 2, 8 и 32 мг Se(IV)/кг. м.т. принято, что уровень не наблюдаемого вредного действия (NOAEL) составляет 2 мг/кг м.т.
Мы никогда не обнаружили ни малейшего повреждения органов во время терапии опухолейселенитриглицеридами.
Лечебная доза, которую следует применять при терапии опухолей составляет от 1 до 2 мг Se(IV)/кг массы тела.
Описанные выше селенинотриглицериды и, следовательно, органические соединения селена (IV), при использовании во время терапии рака в дозах в 2000 раз больших, убивают раковые клетки естественным образом через апоптоз, не повреждая при этом нормальные клетки.