selol

Seleninotriglicerydy są oryginalnym polskim odkryciem, w lecznictwie nie ma ich odpowiedników.

Selol stanowi mieszaninę ponad 30 selenitetriglicerydów otrzymywaną przez włączenie kwasu selenowego (IV) do cząsteczek kwasów tłuszczowych z oleju roślinnego. Mieszance nadano nazwę SELOL.

Zastosowanie seleniotriglicerydów w lecznictwie może się przyczynić do zmniejszenia zagrożenia chorobami cywilizacyjnymi takimi jak: nowotwory, choroby sercowo-naczyniowe, stwardnienie rozsiane, cukrzyca, choroby reumatyczne, choroba Parkinsona oraz wiele innych, u podłoża których leży stres oksydacyjny oraz zaburzenia naturalnego potencjału oksydoredukcyjnego komórek.
Posiada również właściwości chelatacyjne – usuwa z organizmu pierwiastki ciężkie zapobiegając odkładaniu się ich w organizmie, np.: stront, rtęć, kadm, ołów, cez. Ze względu na obecność selenu(IV), preparat ten znosi oporność wielolekową wszystkich dotychczas przebadanych nowotworowych linii komórkowych. Dawka lecznicza, którą należy zastosować w walce z nowotworami to 3,0 mg Se(IV)/kg masy ciała. toksyczność seleninotriglicerydów w porównaniu ze znanymi nieorganicznymi związkami selenu(IV) – np. selenianu(IV) sodowego – jest 30 razy niższa.
Można będzie więc, po zakończeniu badań klinicznych, stosować go bezpiecznie w lecznictwie zwłaszcza, że nawet w ogromnych dawkach rzędu 20 mg Se(IV)/kg masy ciała nie powoduje uszkodzeń komórek zdrowych badanych zwierząt laboratoryjnych. natomiast selenian(IV) sodowy ma niepożądaną właściwość – dawka śmiertelna to 3,5 mg Se(IV)/kg masy ciała – równie skutecznie zabija komórki nowotworowe jak i prawidłowe poprzez nekrozę (brudną śmierć).
Opisywane wyżej seleninotriglicerydy, a więc związki organiczne selenu(IV), przy zastosowaniu nawet w dawkach 10 razy większych uśmiercają komórki nowotworowe w sposób naturalny poprzez apoptozę, nie czyniąc przy tym szkody komórkom prawidłowym.
Pierwszym etapem ich działania na komórki nowotworowe jest działanie prooksydacyjne, a nie antyoksydacyjne, które po 4-6 godzinach od podania zmienia się na antyoksydacyjne w wyniku uruchomienia drugiej enzymatycznej linii obrony antyoksydacyjnej poprzez selenoenzymy. Ażeby zabić komórkę nowotworową trzeba zwiększyć jej potencjał oksydoredukcyjny do wartości powyżej -170 mV i przestawić metabolizm komórki na szlak apoptozy. Podanie chorym z nowotworami związków selenu(II), wywołuje stres redukcyjny znacznie trudniejszy do opanowania.
Dawno już udowodniono, że nadmiar antyoksydantów szkodzi zwłaszcza w chorobie nowotworowej, a stosowanie wysokich dawek związków selenu(II) może skrócić życie. Organizmy ssaków nie radzą sobie z wysokimi dawkami selenu(II). Nie potrafią ich skutecznie i szybko metabolizować i wydalać. Potrzebne są związki selenu(IV) metabolizowane do selenodiglutationu (związku o silnym działaniu przeciwnowotworowym) i selenków (H2Se), które muszą wymienić grupę –OH seryny na SeH. Powstaje aktywna postać selenocysteiny, która jest szybko wbudowywana do centrów aktywnych selenoenzymów. Po ataku wolnych rodników tlenowych wywołanym podaniem Se(IV) następuje okres naprawy wszystkich uszkodzeń wywołanych przez reaktywne formy tlenu, ale wyłącznie w komórkach prawidłowych. Komórki nowotworowe mają blokowaną syntetazę gamma-glutamylocysteinową (następuje całkowite zahamowanie produkcji glutationu). Komórka nowotworowa pozbawiona jest pierwszej najważniejszej linii obrony antyoksydacyjnej. Dodatkowo blokowana jest dioksogenaza cysteinowa. W komórkach nowotworowych gromadzi się cysteina. Dochodzi do cysteinylacji wszystkich białek i komórki giną.